Частичное раздевание вируса на цитоплазматической мембране

Частичное раздевание вируса на цитоплазматической мембране не зависит от pH. В данном случае (семейства Coronaviridae, Paramyxoviridae и Retroviridae) слияние мембран индуцируется взаимодействием между белками оболочки вируса и рецепторами, расположенными в цитоплазматической мембране. В качестве примера можно назвать вирус приобретенного иммунодефицита человека (HIV-1). Первичный рецептор CD4 связывается с белком шипа gp 120. В результате изменения конформации белка gpl20 в нем открывается ранее скрытый корецептор-связывающий сайт, который взаимодействует с хемокиновым корецептором. В результате рецепторного взаимодействия активируется белок слияния gp41, который индуцирует рН-независимое слияние оболочки вируса с цитоплазматической мембраной. Механизм поверхностного слияния мембран с целью частичного раздевания могут использовать не только оболочные вирусы животных, но и некоторые оболочные бактериофаги, в частности фаг фб. Подобно вирусу HIV-1, он содержит рецептор-связывающий белок шипа (РЗ) и белок слияния (Р6). Как уже отмечалось, рецептором этого бактериофага служит фимбрия. Сброс шипа в результате сокращения фимбрии активирует белок Р6, что приводит к pH-независимому слиянию оболочки вируса с наружной мембраной бактериальной клетки. Хотя цитоплазматическая мембрана служит главным барьером для вируса, это не единственное препятствие для интернализации путем частичного раздевания.

В большинстве типов ядерных клеток непосредственно под цитоплазматической мембраной расположен слой кортикального цитоскелета, который имеет толщину до 100 нм и образован актиновыми микрофиламентами и актин-связывающими белками. Он служит физическим барьером и для цитоплазматических органелл (в частности, рибосом), и для вирусных нуклеокапсидов. До сих пор неизвестно, каким образом вирусы, частично раздевающиеся на цитоплазматической мембране, преодолевают второй барьер — кортекс. Возможно, что определенную роль в этом играют ассоциированные с вирионом протеазы (примером служит вирус HIV-1).

Более эффективно кортекс преодолевается с помощью механизма эндоцитоза, хотя этот путь потенциально опасен для вируса из-за способности эндосомы сливаться с энзиматически агрессивной лизосомой.