Судьба ретровируса, который вызывает патологию лимфатической системы

Примером осуществляющейся на наших глазах эндогенизации вируса служит судьба ретровируса, который вызывает патологию лимфатической системы у австралийских сумчатых медведей коала (Phascolarctos cirtereus). При эпидемии, охватившей природные популяции и зоопарки, в крови животных были обнаружены вирионы ретровируса KoRV (сокр. от англ. Koala retrovirus). Копии генома этого ретровируса встроены в хромосомы не только соматических, но и половых клеток, т. е. они гарантированно наследуются. Интегрированные, или эндогенные ретровирусы со временем теряют способность образовывать вирионы и проявлять патогенные свойства. Примечательно, что в популяциях коал, переселенных на острова у побережья Австралии в начале XX в., не был обнаружен ни экзогенный, ни эндогенный вирус KoRV, т. е. он встретился с хозяином не ранее, чем 100-200 лет назад. Согласно реконструкции филогении вируса KoRV его ближайшим родственником и наиболее вероятным предком служит экзогенный ретровирус GALV (сокр. от англ. Gibbon ape latent virus) Из Юго-Восточной Азии, вызывающий лейкемию у гиббонов. Степень сходства геномов вирусов KoRV и GALV составляет 78%. От обезьян к сумчатым медведям вирусов могли передавать мелкие грызуны, завезенные в Австралию (оба вируса способны инфицировать несколько видов мышей и крыс, а предком вируса GALV был ретровирус, поражающий азиатских мышей). Чтобы ретро — вирус смог эндогенизироваться, он должен потерять свою вирулентность и патогенность. Действительно, в генах Gag, pol и Env вируса KoRV обнаружено до двадцати нуклеотидных замен по сравнению с ортологами у вируса GALV. Все они при введении в геном вируса GALV снижают его способность инфицировать культуру лимфоцитов. Эндогенизация ретровируса в данном случае происходит с участием промежуточного хозяина, т. е. вирусы KoRV и GALV являются ценными модельными объектами для изучения коэволюции ретровирусов и их хозяев, в данном случае высших животных.