Отдельная стратегия проникновения бактериофага

Отдельная стратегия проникновения бактериофага связана с механизмом слияния мембран, как у оболочных вирусов животных. Примером является «бесхвостый» скДНК-фаг PRD1, геномная нуклеиновая кислота которого изолирована от капсида билипидным слоем. При адсорбции вириона одна из вершин капсида сбрасывает пе — пломер, открывая отверстие диаметром 15 нм. В этом месте билипидный слой с интегрированными в него белками образует трубчатый вырост, который пронизывает наружную мембрану и локально лизирует пептидогликановый саккулус с помощью гидролаз Р7/Р15. Дойдя до цитоплазматической мембраны, трубчатый вырост сливается с ней, высвобождая в цитоплазму геномную нуклеиновую кислоту. Аналогичным образом раздевается вирус PBCV-1, инфицирующий клетки Chlorella sp. Другим примером, когда вирусная мембрана сливается с мембраной клетки-хозяина, служит фаг фб (сем. Cystoviridae), хозяином которого является Pseudomonas syrin — gae. В данном случае нуклеокапсид, содержащий комплекс dsPHK и РНК-полимеразы, окружен суперкапсидом. После адсорбции вириона на фимбрии IV типа (в качестве антирецептора выступает VAP-белок РЗ) суперкапсид сливается с наружной мембраной клетки-хозяина, в результате чего капсид проникает в периплазматическое пространство. Затем ассоциированная с капсидом эндопептидаза Р5 локально разрушает муреиновый саккулус, и нуклеокапсид достигает цитоплазматической мембраны. На заключительной стадии нуклеокапсид интернализуется в результате инвагинации цитоплазматической мембраны, что напоминает интернализацию вирусов животных посредством эндоцитоза. Способ поступления нуклеокапсида в цитоплазму и раздевания в данном случае не выяснен.