Рестриктивная инфекция

Рестриктивная инфекция связана с полной или частичной дезактивацией репликативного комплекса (который копирует вирусный геном, что, в конечном счете, приводит к литической инфекции). В такой ситуации клетки становятся Непермиссивными (англ, non-permissive — не дозволяющие; в Данном случае — препятствующие образованию вирионов), и геном вируса чаще всего интегрируется в их собственный геном. Однако возможна и такая ситуация, при которой клетки становятся частично пермиссивными, т. е. зрелые вирионы образуются лишь незначительной частью популяции хозяина. В итоге вирус сохраняется в инфицированных клетках в отсутствие интенсивного размножения. Применительно к хозяину это выражается в том, что инфекция становится персистентной, в частности латентной (см. ниже). Для тех вирусов, которым после длительного пребывания вне клетки все-таки удалось избежать повреждения, вероятность встретить нового хозяина (особенно при малой плотности его популяции) ничтожно мала. Риск потерять инфекционность компенсируется многочисленностью вирионов, которые клетка образует в результате продуктивной инфекции. Абортивный сценарий является следствием борьбы организма с вирусной инфекцией. В данном случае клетки, еще не успевшие образовать вирусное потомство, погибают, т. е. инфекция прерывается раньше времени. Существуют три основных механизма данного сценария: 1) запрограммированная самостоятельная смерть инфицированной клетки, или апоптоз; 2) умерщвление инфицированной клетки-мишени, которое осуществляют компоненты системы клеточного иммунитета — цитотоксические клетки-«киллеры» (Т-лимфоциты); 3) индукция антивирусного состояния в инфицированных клетках, опосредованная интерфероном. Более детально эти механизмы рассматриваются в разделе 1.7. Вирусная инфекция «с точки зрения» хозяина. В клиническом аспекте можно говорить о нескольких типах вирусных инфекций — в зависимости от степени и динамики выявления вируса в организме человека или животных, а также от времени наступления первого пика болезни или ее рецидива (рис. 17).