Проникновение бактериофага в хозяйскую клетку

Как правило, при проникновении бактериофага в хозяйскую клетку его нуклеиновая кислота покидает капсид (декапсидируется) и одновременно с этим через цитоплазматическую мембрану впрыскивается (инъецируется) в цитоплазму. Хотя Альфред Херши и Марта Чейз описали феномен «раздевания» фагового генома еще в середине XX в., многие детали этого процесса по-прежнему не ясны. Транслокация. Из-за сложной структуры оболочки, состоящей из клеточной стенки в комплексе с одной или двумя мембранами (соответственно, у грамположительных и грамотрицательных бактерий), проникновение бактериофага происходит в два этапа. На первом этапе вирион или декапсидированная нуклеиновая кислота транслоцируются к цитоплазматической мембране, на втором этапе нуклеиновая кислота поступает в цитоплазму. Предполагается, что у грамотрицательных бактерий зоной проникновения бактериофагов служат связки Байера (англ. Bayer junction), т. е. локальные участки, в которых ОМ контактирует с цитоплазматической мембраной. На поверхности клетки E. coli необратимо адсорбируется -300 частиц фага Т4, что примерно соответствует числу связок Байера. Ригидный слой муреина преодолевается благодаря мурамидазной активности вирусных белков, которые проделывают в нем отверстия, открывая доступ к цитоплазматической мембране. В частности, «литическая» эндопептидаза Р5 оболочного фага фб связана с суперкапсидом; N-ацетилмурамидаза gp5 безоболочного фага Т4 находится на базальной пластинке; у фагов PRD1, Т7 и Р1 имеются последовательности генов трансгликозилаз. При доставке ДНК фага Т7 к наружной поверхности цитоплазматической мембраны в ОМ образуется пора; геномная нуклеиновая кислота покидает головку совместно со структурным белком, который обладает эндопептидазной активностью и, проникнув в периплазму, начинает разрушать олигопептидные мостики муреина. У фага ф29 побочную мурамидазную активность проявляет терминальный белок, связанный с концами линейной скДНК и обеспечивающий праймирование при репликации.