Первичное заражение

Первичное заражение происходит чаще всего в детском возрасте, после чего вирус пожизненно остается в организме. В странах с умеренным климатом преобладают бессимптомные формы инфекции. Вирус HHV-4 способен встраивать свой геном в геном лимфоцитов и провоцировать их неконтролируемый рост и деление: в этом случае развиваются злокачественные лимфопролиферативные заболевания — лимфома Беркитта и назофарингиальная карцинома. Вирус герпеса-5 человека, или цитомегаловирус (Human herpesvirus 5, HHV-5; род Cytomegalovirus; подсемейство Betaherpesvirineae). Вирус HHV-5 инфицирует большинство взрослого населения планеты; среди женщин детородного возраста частота выявления антител к нему варьирует в пределах 40-100% (в России -90%). Он способен длительное время сохраняться в организме в отсутствие каких-либо патологических проявлений. Цитомегалию часто рассматривают как оппортунистическую инфекцию; это означает, что только при нарушении «равновесия» между вирусом и организмом хозяина вирус начинает интенсивно размножаться и может вызвать заболевание. Подобно вирусу HHV-1 и вирусу Эпштейна—Барр, цитомегаловирус блокируют презентацию молекул МНС-I на поверхности клеток. Он обладает поразительной способностью к «камуфляжу»: кодируемый им белок US11 направляет синтезируемые клеткой молекулы МНС-I из эндоплазматического ретикулума в цитозоль, где они быстро разрушаются в протеасомах. Одновременно с деградацией молекул МНС-I вирус HHV-5 восполняет их отсутствие при помощи гомолога — вирусного белка UL18. Его структура такова, что он подавляет активацию NK-клеток, одновременно с этим препятствуя узнаванию зараженных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами. Вирусы герпеса-6 и герпеса-7 (Human herpesvirus 6&7; род Roseolovi — rus; подсемейство Betaherpesvirineae). Вирус герпеса-6 человека был впервые выделен в США в 1986 г. из лимфоцитов пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями; позднее была показана его способность заражать Т-лимфоциты.