Вирус VACV

Вирус VACV может выйти из клетки-хозяина тремя способами: 1) IMV-частицы освобождаются в результате лизиса; 2) IMV-частицы отпочковываются от клеточной мембраны и превращаются в EEV-частицы; 3) отпочковывание сопровождается формированием актинового «хвоста», который подпирает вырост мембраны и выталкивает EEV-частицу в межклеточное пространство или в соседнюю клетку.

Следует отметить, что вирус VACV — это не единственный внутриклеточный паразит, использующий комплекс полимеризации актина Агр2/3 для собственного перемещения как внутри клетки, так и между клетками. Факторы полимеризации актина, или адапторные белки, имеются у бактерий Shigella sp., Listeria sp. и энтеро — патогенной Escherichia coli (ЕРЕС), причем у последней они очень похожи на белок — адаптор вируса осповакцины. Весь цикл завершается за 12 ч, что достаточно быстро для такого сложного по строению вируса.

Иммуномодулирующие свойства поксвирусов. Защитная реакция на вирусную инфекцию состоит из двух стадий: 1) первичной, неспецифичной, стадии, ведущую роль в которой играют воспалительные процессы; 2) вторичной, высокоспецифичной, стадии, в которой участвуют иммунокомпетентные клетки. В ходе эволюции ортопоксвирусы приобрели набор генов, продукты которых служат модуляторами как неспецифических, так и специфических иммунных реакций. Ключевую роль в индукции первичной стадии защиты играют цитокины (фактор некроза опухолей, интерферон IFN-y, интерлейкин-1(5, хемокины и др.), а также система комплемента плазмы крови. Однако у поксвирусов имеются белки, которые связываются со всеми перечисленными молекулами, причем они синтезируются уже на ранних этапах инфекции. Поксвирусы устойчивы к интерферону (он синтезируется в ответ на любую вирусную инфекцию; см. раздел 1.7.5), поскольку у них имеется по крайней мере четыре гена, продукты которых вторгаются в систему интерферона или непосредственно его блокируют.

На поздней, высокоспецифичной, стадии защиты цитокины индуцируют систему апоптоза и пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов. Однако белки поксвирусов связывают цитокины, что препятствует появлению иммунокомпетентных клеток и не позволяет ликвидировать инфекцию.